近日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所在猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）重组机制研究方面取得新进展，相关研究论文发表于《公共科学图书馆·病原体（PLoS Pathogens）》。

近年来，PRRSV缺失突变毒株和重组毒株不断出现，给蓝耳病防控带来挑战。单个病毒基因组内部发生的重组，可导致基因组部分核苷酸序列缺失，产生缺陷病毒基因组（DVG）；两个或多个病毒之间发生的重组，可导致部分核苷酸序列交换，形成重组病毒。目前对PRRSV缺失和重组毒株的产生机制及调控因素仍不清楚。

研究团队通过分析PRRSV感染的组织和细胞发现，不同组织和细胞中均存在DVG，PRRSV基因组中的微同源序列、AU-rich基序及RNA二级结构均影响DVG的形成。研究还发现，PRRSV DVG缺失区域与部分流行毒株NSP2缺失区域存在重叠，提示DVG可能参与 NSP2缺失变异株的形成。实验证实，部分PRRSV DVG可抑制PRRSV-1及不同谱系PRRSV-2的复制。该结果为解析PRRSV缺失变异株形成机制提供了新线索，也为探索DVG抗病毒策略提供了新思路。

在PRRSV毒株间重组方面，针对类NADC30 PRRSV容易与其他PRRSV发生重组、我国重组毒株多发生于类NADC30 PRRSV与HP-PRRSV之间的情况，研究团队对类NADC30 PRRSV HeB108株和HP-PRRSV HuN4株进行利巴韦林加压传代，筛选出PRRSV RdRp复制酶突变位点，并在共感染细胞重组模型上探查突变位点对重组频率的影响。结果显示，类NADC30 PRRSV RdRp的I360V突变可降低其与HP-PRRSV的重组频率。该氨基酸位点的发现，为开发耐重组的类NADC30 PRRSV弱毒活疫苗提供了修饰靶点。 

上述缺陷病毒基因组相关文章的第一作者为猪蓝耳病与伪狂犬病研究创新团队的博士生宋浩，通讯作者为安同庆研究员和黄昕怡助理研究员；重组位点相关文章的第一作者为崔行洋博士、博士生宋浩、黄昕怡助理研究员及夏大松硕士，通讯作者为安同庆研究员和王海伟研究员。上述研究得到国家自然科学基金、黑龙江省自然科学基金、中国农业科学院创新工程经费和动物疫病防控全国重点实验室开放课题的共同资助。

原文链接：

论文1：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1014755

论文2：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1014500