近日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所与伊利诺伊大学合作揭示了泛素化调控弗林蛋白酶（Furin）高尔基体后转运的机制，相关研究成果于7月19日发表在《先进科学（Advanced Science）》上。

位于反式高尔基网络的Furin介导埃博拉病毒和新冠病毒等病毒囊膜蛋白的水解切割，并在病毒感染、致病性和宿主嗜性等方面发挥重要作用。然而，关于细胞内Furin酶活性的调控机制目前还不清楚。

研究发现E3泛素连接酶MARCH2/8/9能催化Furin发生K33多聚泛素化，通过阻止Furin胞外域裂解抑制其成熟，从而促进Furin从高尔基体向细胞膜转运及胞外分泌，抑制Furin酶活性。进一步研究发现，泛素特异性蛋白酶32（USP32）能移除反式高尔基网络中Furin泛素化，从而恢复Furin酶活性。本研究首次揭示了泛素化调控Furin高尔基体后转运的机制，为以Furin为靶点的感染性疾病的药物研发和治疗策略提供理论支撑。

中国农业科学院哈尔滨兽医研究所博士研究生苏文强为论文第一作者，重要人兽共患病与烈性外来病创新团队李苏楠研究员和伊利诺伊大学郑永辉教授为论文共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金项目(32172836)等项目的资助。

原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202403732