近日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所揭示了宿主亲环蛋白A结合并稳定非洲猪瘟病毒衣壳蛋白p72从而促进病毒颗粒组装的分子机制，相关研究成果发表在《自然∙通讯（Nature Communications）》上。

非洲猪瘟对全球生猪产业构成严重威胁。非洲猪瘟病毒颗粒结构复杂，其二十面体衣壳对病毒组装及形态稳定至关重要。p72是病毒衣壳的主要成分，约占病毒颗粒总质量的三分之一。然而，p72如何在宿主细胞内稳定存在并协助病毒完成复制的机制仍知之甚少。

该研究发现，宿主亲环蛋白A（CypA）在维持p72蛋白稳定性方面发挥关键作用。研究证明，CypA是p72的重要结合因子，主要通过其疏水性腔体特异性识别p72的顶端暴露区域。二者的结合可显著降低p72的泛素化水平并抑制其降解，从而增强p72的稳定性。反之，通过基因编辑或药理学方式抑制CypA，可显著降低p72蛋白积累，破坏病毒工厂形成和病毒颗粒装配过程，从而抑制非洲猪瘟病毒复制。该研究揭示了一种宿主依赖的非洲猪瘟病毒衣壳蛋白稳定性调控机制，为抗病毒策略研发提供潜在靶标。

非洲猪瘟防控研究创新团队博士生孔惠和杨莉琴为论文共同第一作者，赵东明研究员、盛相鹏研究员和步志高研究员为通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、中央级公益性科研院所基本科研业务费专项、中国农业科学院科技创新工程项目及黑龙江省自然科学基金的资助。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-026-70430-2