近日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所揭示了马传染性贫血病毒（EIAV）Mat 蛋白作为转录辅助因子调控病毒复制的分子机制。相关研究成果发表在《病毒学（Journal of Virology）》上。

EIAV与人免疫缺陷病毒（HIV）同属逆转录病毒科慢病毒属成员。近年来，哈兽研鉴定发现了EIAV病毒蛋白——Mat，然而Mat的生物学功能尚不清楚。

慢病毒转录调控因子Tat招募宿主因子Cyclin T1，形成复合物结合病毒LTR启动子内的特异性RNA元件TAR，以此促进病毒转录，这是慢病毒复制必不可少的过程。该研究通过构建Mat表达缺失型EIAV感染性克隆，证实Mat缺失可减弱EIAV在马单核巨噬细胞中的复制能力，而外源补回Mat可恢复病毒复制水平。进一步实验发现，Mat主要定位于细胞核，可增强EIAV Tat介导的LTR 转录活性；Mat可与EIAV Tat和马源细胞因子Cyclin T1相互作用，从而增加EIAV Tat蛋白的稳定性，并提高EIAV Tat与TAR及Cyclin T1的结合能力，进而增强病毒复制能力。结果显示，Mat作为EIAV Tat的辅助因子在转录水平参与调控EIAV的复制。

该研究结果首次阐明了EIAV编码蛋白Mat在调控病毒基因转录方面的功能，丰富了对慢病毒转录调控网络的认识，同时也为抗病毒策略提供新的理论依据和潜在干预靶点。

马传染病与慢病毒病创新团队博士研究生张相敏为论文第一作者，王晓钧研究员和王雪峰研究员为共同通讯作者。该研究得到中国农业科学院创新工程、国家自然科学基金等项目资助。