近日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所揭示了伪狂犬病病毒（Pseudorabies virus，PRV）诱导炎症反应的新机制。相关研究成果发表在《病毒学杂志(Journal of Virology)》。

PRV可感染猪、反刍动物和啮齿动物等多种动物，并引起肺脏、脾脏和脑组织等全身性炎症反应。然而，在PRV感染过程中，机体如何启动炎症反应及如何抵抗PRV感染的分子机制并不清楚。

炎症反应是宿主重要的抗病毒免疫反应之一，抗病毒炎性因子的转录、成熟和分泌受到三个信号的调控。研究发现PRV感染小鼠腹腔巨噬细胞后通过激活多个Toll样受体，促使NF-κB入核，促进白细胞介素等炎性因子的转录与表达。通过构建多种基因敲除小鼠感染模型，发现PRV感染可激活AIM2炎症小体，从而促使IL-1β和IL-18的成熟。进一步研究发现，PRV感染还可以诱导GSDMD的上调表达，活化的GSDMD促进炎性因子分泌到细胞外。因此，本研究揭示了在PRV感染后会激活以上三个信号来诱导具有生物活性的炎症因子的分泌，从而抑制PRV增殖的分子机制，在宿主抵抗PRV感染过程中发挥了重要作用。

该研究得到动物疫病防控全国重点实验室和黑龙江省自然科学基金项目的资助。周琼琼博士后和张龙凤硕士为文章的共同第一作者，翁长江研究员、黄丽研究员为文章的共同通讯作者。

原文及链接：

"Pseudorabies Virus Infection Activates the TLR-NF-κB Axis and AIM2 Inflammasome To Enhance Inflammatory Responses in Mice"

https://journals.asm.org/eprint/F8R8FRQWB9JI5U2XYJMP/full