近期，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所鉴定了鸡传染性法氏囊病病毒（IBDV）触发宿主炎症反应的关键因子，并阐明了其分子机制。相关研究成果发表在《PLoS Pathogens》期刊上。

传染性法氏囊病（IBD）是由IBDV引起的危害养禽业健康发展的一种重要免疫抑制病，急性炎症反应是其重要的致病过程。然而，IBDV感染诱发炎症的具体的分子细节和分子机制仍不清楚。

本研究利用体内、体外感染模型发现，衣壳蛋白VP2是IBDV触发炎症反应的关键病毒蛋白，VP2的253/284位氨基酸突变影响IBDV不同毒株触发炎症应答的程度。进一步研究发现，IBDV通过VP2蛋白与宿主因子MyD88的相互作用，促进MyD88寡聚化和MyD88复合体的组装进而激活NF-κB信号通路，诱导IL-1β和TNF-α等促炎细胞因子的上调表达，从而触发炎症反应。本研究鉴定了IBDV触发炎症的关键病毒蛋白，揭示了IBDV VP2通过激活MyD88-NF-κB信号通路触发炎症应答的重要分子机理，对于深入认知IBDV的致病机制具有重要意义。

IBDV感染导致巨噬细胞内MyD88分布发生变化

禽免疫抑制病创新团队祁小乐研究员和首席高玉龙研究员为论文共同通讯作者，黄萌萌博士为第一作者。该研究得到了十四五国家重点研发计划项目(2022YFD1800300)、国家自然科学基金项目(32473000，32072852)、中国农业科学院科学中心项目(CAAS-CSLPDCP-202402)、国家农业产业技术体系项目(CARS-41)的资助。

文章标题与链接：

“Enhancing MyD88 oligomerization is one important mechanism by which IBDV VP2 induces inflammatory response”

https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1012985