近日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所猪烈性传染病创新团队研究揭示了内质网自噬如何抑制非洲猪瘟病毒衣壳组装，以及病毒如何“反击”的分子机制。研究成果发表在《Advanced Science》杂志上。

非洲猪瘟由非洲猪瘟病毒感染引起，严重危害养猪业。细胞中，内质网如同蛋白质生产“车间”。当受损或多余蛋白质出现时，细胞启动内质网自噬清理，FAM134B是启动该过程的关键分子。此前已知内质网自噬可调控多种RNA病毒复制，但是否调控DNA病毒缺乏系统研究。

该研究通过体内外实验发现，FAM134B介导的内质网自噬能降解非洲猪瘟病毒衣壳蛋白p72和pA137R。衣壳相当于病毒的“盔甲”，p72和pA137R是组装盔甲的重要零件。零件被清理，病毒衣壳难以正常组装。同时，病毒会利用毒力相关因子pMGF300-2R，通过“分子模拟”劫持细胞自噬系统，反过来降解FAM134B，从而削弱细胞抗病毒能力。该研究首次系统阐明内质网自噬与非洲猪瘟病毒之间复杂的相互博弈，不仅加深了对病毒感染机制的理解，也为开发靶向FAM134B的抗病毒制剂提供了理论基础和靶点。 

FAM134B介导的内质网自噬与非洲猪瘟病毒的相互调控机制示意图

该研究得到国家自然科学基金（32430102、32202774、32300129和32573396）、黑龙江省自然科学基金（YQ2026C016）、中国农业科学院青年创新专项（Y2025QC19）以及中央级公益性科研院所基本科研业务费专项（1610302025009）的资助。中国农业科学院哈尔滨兽医研究所博士研究生罗瑞、张晶副研究员、硕士研究生黄若嘉和张险峰副研究员为文章的共同第一作者，仇华吉研究员、王涛副研究员和孙元研究员为共同通讯作者。

文章标题及链接：

FAM134B Restricts African Swine Fever Virus Capsid Assembly via Reticulophagy and Its Antiviral Activity Is Antagonized by the Viral Virulence-Associated Factor pMGF300-2R

https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.77741