1、个人简历

李素，男，1978年9月出生，博士，副研究员，硕士研究生导师。中国农业科学院哈尔滨兽医研究所猪烈性传染病创新团队科研骨干（基础研究方向负责人），黑龙江省杰出青年基金项目获得者。目前，兼任国家自然科学基金同行评审专家、中国免疫学会高级会员、黑龙江省免疫学会理事、黑龙江省动物传染病学会理事、Animals杂志编辑。同时，担任Journal of Virology 、Viruses、Open Veterinary Journal、《微生物学报》、《生物工程学报》、《中国预防兽医学报》等期刊审稿专家。先后主持国家自然科学青年基金、国家自然科学基金面上项目（2项）、黑龙江省自然科学基金杰出青年项目、国家重点研发项目子课题（3项）等项目9项，累计科研经费450万元；发表第一和通讯作者SCI论文22篇（累计影响因子120、平均影响因子大于5、单篇影响因子最高为11.1），其中在Proc Natl Acad Sci USA（2篇）、Journal of Virology（7篇）、Emerging Microbes & Infections（1篇）发表SCI论文10篇，1篇SCI论文被Journal of Virology杂志评选为亮点文章，累计被引用400余次，单篇最高引用130次；荣获黑龙江省自然科学二等奖1项、中国农业科学院杰出科技创新奖1项、大北农科技奖1项、哈兽研青年创新奖1项；受邀参加国际学术会议并做学术报告2次，受邀并做国内学术报告3次。

主要从事猪瘟病毒、非洲猪瘟病毒的感染和致病的分子机制研究，在猪瘟病毒基础研究基础领域，首次绘制了迄今最为完整的猪瘟病毒与宿主相互作用精细调控网络，鉴定了CSFV入侵的关键宿主因子MERTK，系统解析了MEK2、Trx2、PCBP1等宿主分子调控猪瘟病毒的感染与复制的分子机制，在病毒学权威期刊Journal of Virology上发表SCI论文3篇，在Emerging Microbes & Infections杂志发表SCI论文1篇，其中MEK2调控病毒复制的分子机制研究被Journal of Virology评为亮点文章，该研究还被《科技日报》和《科技成果管理与研究杂志》进行了报道。受OIE/欧盟猪瘟参考实验室主任Paul Becher教授的邀请赴德国汉诺威兽医大学进行学术交流，并做学术报告。

在非洲猪瘟病毒基础研究领域，与合作单位中国科学院微生物研究所共同解析了pA104R蛋白与基因组结合的结构基础，发现了2个潜在的小分子抑制剂，研究成果发表在生物学权威期刊Proc Natl Acad Sci USA上。此外，首次构建了高分辨率非洲猪瘟病毒感染的单细胞转录组全景模式图，相关研究发表在Proc Natl Acad Sci USA杂志上；鉴定了非洲猪瘟病毒的一个衣壳蛋白H240R，该蛋白参与病毒粒子的组装过程，为解析非洲猪瘟病毒的形态发生机制提供了全新视角，研究成果发表在Journal of Virology上；发现H240R基因缺失毒感染巨噬细胞复制水平下降，并诱导促炎性细胞因子的表达，为研发减毒疫苗提供候选靶标，研究成果发表在Journal of Virology上；发现D129L和A137R蛋白通过与干扰素（IFN）信号通路分子相互作用进而拮抗了IFN信号通路，为研究病毒的致病机制提供了科学依据，这两项研究成果均发表在Journal of Virology上。

2、联系方式

（1）研究方向：动物传染病病原学与流行病学

（2）电话：13804509861

（3）邮箱：lisu@caas.cn

（4）通讯地址：黑龙江省哈尔滨市香坊区哈平路678号

3、教育经历

2007/9 - 2011/7，吉林大学，预防兽医学，博士学位，导师：涂长春 研究员

2004/9 - 2007/7，吉林大学，预防兽医学，硕士学位，导师：涂长春 研究员

1996/9 - 2000/7，黑龙江八一农垦大学，动物医学，学士学位，导师：黄丽波 教授

4、工作经历

2016/1 至今, 中国农业科学院哈尔滨兽医研究所，猪烈性传染病研究团队，副研究员

2011/8-2015/12，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所，猪烈性传染病研究团队，助理研究员

2000/7-2004/8，辽宁益康生物制品公司，兽医师

5、承担项目

（1）国家自然科学基金面上项目（32072866）——非洲猪瘟病毒激活巨噬细胞炎症小体的分子机制，2021/01-2024/12，58万元，主持。

（2）黑龙江省自然科学基金杰出青年项目（JQ2020C002）——非洲猪瘟病毒调控炎症小体活化的分子机制，2020/07-2023/07，50万元，主持。

（3）十四五重点研发计划（2021YFD1800100）——非洲猪瘟的病原生物学与致病机制：ASFV 调控细胞应激反应的分子机制，2021/05-2025/12，185万元，子课题负责人。

（4）国家自然科学基金面上项目（31672537）——猪瘟病毒强毒株和兔化弱毒疫苗株调控干扰素应答差异的分子机制，2017/01-2020/12，62万元，主持。

（5）国家自然科学基金青年基金项目（31201921）——应用携TC 标签的猪瘟病毒研究Npro蛋白核定位分子机制，2013/01-2015/12，23万元，主持。

（6）黑龙江省自然基金面上项目（C2015066）——宿主硫氧还蛋白2调控猪瘟病毒复制的分子机制，2015/07-2018/07，10万元，主持。

（7）兽医生物技术国家重点实验室基本科研业务费（SKLVBP201317-9）——与猪瘟病毒Npro蛋白相互作用的宿主蛋白的筛选及鉴定，2013/01-2013/12，10万元，主持。

（8）十三五重点研发计划（2017YFD0500103）——畜禽重要疫病病原学与流行病学，猪瘟病毒流行毒株逃逸抗体中和的分子机制研究，2017/01-2021/6，52万元，子课题负责人。

（9）十三五重点研发计划（2017YFD0501604）——畜禽疫病防控专用实验动物开发，以SPF猪为基础的猪瘟病毒单因子发病模型的建立及其评价，2017/01-2021/6，30万元，子课题负责人。

6、获得成果奖励

[1] 中国农业科学院杰出科技创新奖——猪瘟病毒复制的分子调控机制与防控理论创新，2018年8月（排名第2位）

[2] 黑龙江省科学技术二等奖-自然科学类——猪瘟病毒感染的分子调控机制及防控理论创新，2019年10月（排名第2位）

[3] 大北农科技奖——猪瘟基因工程活疫苗（rAdV-SFV-E2株）的创制，2019年12月（排名第9位）

[4] 哈兽研建所70周年青年创新奖。

7、发明专利 

重组猪瘟病毒E2蛋白猪源化单克隆抗体及其制备方法和应用，仇华吉、陈姝承、李素、罗玉子、孙元。国家知识产权局，ZL201711330540.6，授权日期2021年5月14日

8、 代表论文

[1] Zhang K1, Ge H1, Zhou P1, Li F, Dai J, Cao H, Luo Y, Sun Y, Wang Y, Li J, Yu S*, Li S *, Qiu HJ*. The D129L Protein of African Swine Fever Virus Interferes with the Binding of Transcriptional Coactivator p300 and IRF3 to Prevent Beta Interferon Induction. J Virol. 2023, Accepted（IF:5.4）

[2] Li J1, Wang Y1, Deng H, Li S*, Qiu HJ*. Cellular metabolism hijacked by viruses for immunoevasion: potential antiviral targets. Front Immunol. 2023, 10.3389/fimmu.2023.1228811（IF:7.3）

[3] Men X1, Li S1, Cai X, Fu L, Shao Y, Zhu Y*. Antiviral Activity of Luteolin against Pseudorabies Virus In Vitro and In Vivo. Animals 2023, 13, 761（IF:3.0）

[4] Zheng Y1, Li S1, Li SH1, Yu S1, Wang Q, Zhang K, Qu L, Sun Y, Bi Y*, Tang F*, Qiu HJ*, Gao George F*. Transcriptome profiling in swine macrophages infected with African swine fever virus at single-cell resolution. Proc Natl Acad Sci USA. 2022, 119(19): e2201288119. (IF:11.1)

[5] Zhou P1, Dai J1, Zhang Kehui 1, Wang T, Li L-F, Luo Y, Sun Y*, Qiu HJ *, Li S*. The H240R Protein of African Swine Fever Virus Inhibits Interleukin 1β Production by Inhibiting NEMO Expression and NLRP3 Oligomerization. J Virol. 2022, 96(22):e0095422. (IF:5.4)

[6] Zhou P1, Li LF1, Zhang K1, Wang B, Tang L, Li M, Wang T, Sun Y*, Li S*, Qiu HJ*. Deletion of the H240R Gene of African Swine Fever Virus Decreases Infectious Progeny Virus Production Due to Aberrant Virion Morphogenesis and Enhances the Inflammatory Cytokine Expression in Porcine Macrophages. J Virol. 2022, 96(7):e0030822. (IF:5.4)

[7] Sun M, Yu S, Ge H, Wang T, Li Y, Zhou P, Pan Li, Han Y, Yang Yuying, Sun Y*, Li S*, Li LF*, Qiu HJ*. The A137R Protein of African Swine Fever Virus Inhibits Type I Interferon Production via the Autophagy-Mediated Lysosomal Degradation of TBK1. J Virol. 2022, 96(9):e0195721. (IF: 5.4)

[8] Yu S, Ge H, Li S*, Qiu HJ*. Modulation of Macrophage Polarization by Viruses: Turning Off/On Host Antiviral Responses. Front Microbiol. 2022,13: 839585. (IF:5.2)

[9] Dai J1, Zhou P1, Li S*, Qiu HJ*. New insights into the crosstalk among the interferon and inflammatory signaling pathways in response to viral infections: defense or homeostasis. Viruses 2022, 14:2798. (IF:4.7)

[10] Zhang K1, Li S1, Liu S, Li S, Qu L, George F, Gao*, Qiu HJ*. Spatiotemporally Orchestrated Interactions between Viral and Cellular Proteins Involved in the Entry of African Swine Fever Virus. Viruses 2021, 13(12):2495. (IF:5.818)

[11] Zheng G, Li LF, Zhang Y, Qu L, Wang W, Li M, Yu S, Zhou M, Luo Y, Sun Y, Munir M, Li S*, Qiu HJ*. 2020. MERTK is a host factor that promotes classical swine fever virus entry and antagonizes innate immune response in PK-15 cells. Emerg Microbes Infect. 9:571–578. (IF:7.163)

[12] Liu R1, Sun Y1, Chai Y1, Li S1, Li S, Wang L, Su J, Yu S, Yan J, Gao F, Zhang Ga, Qiu HJ, Gao George F*, Qi J*, Wang H*. The structural basis of African swine fever virus pA104R binding to DNA and its inhibition by stilbene derivatives. Proc Natl Acad Sci USA. 2020, 17(20):11000–11009. (IF:11.205)

[13] Wang J, Sun Y, Meng XY, Li LF, Li Y, Luo Y, Wang W, Yu S, Yin C, Li S*, Qiu HJ*. Comprehensive evaluation of the host responses to infection with differentially virulent classical swine fever virus strains in pigs. Virus Res. 2018, 255: 68–76. (IF:3.303)

[14] Chen S1, Li S1, Sun H, Li Y, Ji S, Song K, Zhang L, Luo Y, Sun Y, Ma J, Liu P, Qiu HJ*. Expression and characterization of a recombinant porcinized antibody against the E2 protein of classical swine fever virus. Applied Microbiol. Biot. 2018, 102(2):961–970. (IF:4.813)

[15] Li S, Wang J, Yang Q, Naveed Anwar M, Yu S, Qiu HJ*. Complex virus-host interactions involved in the regulation of classical swine fever virus replication. Viruses 2017, 5:9(7). (IF:5.048)

[16] Wang J1, Chen S1, Liao Y, Zhang E, Feng S, Yu S, Li LF, He WR, Li Y, Luo Y, Sun Y, Zhou M, Wang X, Munir M, Li S*, Qiu HJ*. Mitogen-activated Protein kinase kinase 2, a novel E2-interacting protein, promotes the growth of classical swine fever virus via attenuation of the JAK-STAT signaling pathway. J Virol. 2016, 90(22): 10271–10283. (JVI亮点文章) (IF:5.103)

[17] Li S, Wang JH, He WR, Feng S, Li Y, Wang X, Liao Y, Qin HY, Li LF, Dong H, Sun Y, Luo Y, Qiu HJ*. Thioredoxin 2 is a novel E2-Interacting protein that inhibits the replication of classical swine fever virus. J Virol. 2015, 89(16):8510–8524. (IF:5.103)

[18] Li S, Feng S, Wang JH, He WR, Qin HY, Dong H, Li LF, Yu SX, Li Y, Qiu HJ*. eEF1A interacts with the NS5A protein and inhibits the growth of classical swine fever virus. Viruses 2015, 7(8):4563–4581. (IF: 5.048)

[19] Li D1, Li S1, Sun Y, Dong H, Li Y, Zhao B, Guo D, Weng C, Qiu HJ*. Poly(C)-binding protein 1, a novel N^pro-interacting protein involved in classical swine fever virus growth. J Virol. 2013, 87(4):2072–2080. (IF: 5.103)

[20] Luo Y1, Li S1, Sun Y, Qiu HJ*. Classical swine fever in China: A mini review. Vet Microbiol. 2014, 172:1–6. (IF:3.293）

[21] Li Y, Shen L, Sun Y, Wang X, Li C, Huang J, Chen J, Li L, Zhao B, Luo Y, Li S*, Qiu HJ*. Effects of the nuclear localization of the N^pro protein of classical swine fever virus on its virulence in pigs. Vet Microbiol. 2014, 174:391–398. (IF:3.293)

[22] Li S, Qu H, Hao JW, Sun JF, Guo HC, Guo CM, Sun BX, Tu CC*. Proteomic analysis of primary porcine endothelial cells after infection by classical swine fever virus. Biochimica et Biophysica Acta. 2010, 1804:1882–1888. (IF:3.036)