中国农业科学院哈尔滨兽医研究所王玉娥研究员、郭龙军博士发现了金属蛋白酶家族成员参与调节猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）感染的新作用机制，研究结果在线发表于近期美国微生物协会主办的《病毒学杂志》上。研究表明，金属蛋白酶活性的变化影响了PRRSV对宿主的侵袭能力及疾病的发展进程，为该病的治疗和新型药物设计提供了理论依据。

猪繁殖与呼吸综合征病，又称“猪蓝耳病”，以皮肤出现发绀为典型症状。1992年世界卫生组织已经将该病列为B类传染病，目前世界各国均出现过该病的流行。自2006年以来，我国出现以持续性高热，高发病率以及高死亡率为特征的蓝耳病，该病毒能持续感染猪群，并且导致机体免疫抑制，引起机体继发感染其他细菌和病毒，给中国养猪业带来了严重的损失。世界各国的研究学者对该病的研究范围广泛，但是针对其感染，病毒与宿主相互作用的致病机制仍须深入研究。

金属蛋白酶家族成员能够剪切细胞表面分子，参与并调控机体的生长发育。已有的研究表明金属蛋白酶-17参与癌症、炎症反应等疾病的发生与发展，然而该酶能否调节蓝耳病感染尚无研究报道。王玉娥研究员、郭龙军博士研究发现，活化后的金属蛋白酶-17能够抑制蓝耳病病毒感染靶细胞。进一步研究表明，活化的金属蛋白酶-17能够下调靶细胞表面的病毒受体CD163从而抑制病毒感染，反之，金属蛋白酶被特异性抑制时可上调靶细胞表面的病毒受体CD163从而促进病毒感染。因此金属蛋白酶-17可成为机体抗感染的重要天然免疫分子。王玉娥研究员表示，该项研究对于猪繁殖与呼吸综合征病的防控具有重要意义。（张晓鹏  张艳禾）